Cuando las convulsiones no son por epilepsia genética: Un caso de meningoencefalitis granulomatosa.

MV Esteban Puccio

Diplomado en neurología veterinaria
UNLP (Argentina)

Reseña paciente: Totora, canino hembra, 3 años. 12 Kgs PV

Anamnesis

Hace 11 días tuvo su primera crisis tónico-clónica generalizada (TCG), duró aproximadamente 1 minuto y se recuperó bien, pero durante el resto del día y la noche siguió con crisis cerebrales focales (en este caso movimientos mandibulares). Durante esa primera noche además repitió otra crisis TCG y otra a la mañana siguiente de las mismas características que la anterior. Después de esa última crisis acuden al veterinario, que decide comenzar a tratar con clonazepam 2 mg c/8hs a partir de lo cual comenzó con crisis de somnolencia, en las que se quedaba dormida y no la podían despertar. Se habla de “crisis” ya que realmente se presentaba como algo episódico, varias veces al día, de 3 minutos de duración aproximadamente, pero después se despertaba y estaba normal (lo que hace poco probable que sea un efecto medicamentoso).
Durante los días siguientes al continuar con este tipo de episodios, deciden retirar el clonazepam, con lo cual ese mismo día repitió crisis TCG

Volvió a su veterinaria, aplicaron una dosis de dexametasona.
Estuvo bien los siguientes 3 días, al cuarto día volvió a comenzar con episodios de somnolencia. Repiten dexametasona y deciden programar una consulta con especialista que se da 3 días después.
Realizaron analítica de sangre normal (HC-plaquetas-urea-creatinina-gpt-FAL-glucemia-calcio-lipidograma-alb-pt)

Examen:
Estado de consciencia alerta, postura y marcha normales.
Déficit respuesta de amenaza en ojo derecho, con reflejos fotopupilares normales (directo y consensuado en ambos ojos) y visión normal (con el ojo izquierdo cubierto, seguimiento de objetos y acomodación visual normal)
Examen de los pares craneales, maniobras posturales y reflejos espinales normales, no se identifican zonas álgidas. Oftalmoscopía normal.

En base al examen neurológico se concluye que hay signos de lesión estructural. La falta de respuesta de amenaza con visión normal puede deberse a una lesión cerebelosa, lesión frontoparietal o lesión en la via eferente, si la lesión estuviera en la vía eferente (nervio VII) tampoco podría cerrar los parpados, y ante el estímulo de la respuesta de amenaza seria esperable que responda retrayendo el globo ocular y cerrando el 3er parpado.  Las lesiones frontoparietales que afectan la respuesta de amenaza, si bien no es excluyente, suelen cursar con pérdida parcial o total de la visión y alteraciones en los reflejos fotopupilares, además de signos motores o propioceptivos según la extensión de la lesión. En este caso la falta de respuesta de amenaza parece deberse a una lesión cerebelosa , lo cual tampoco explica las crisis cerebrales (son de origen supratentorial) ni las crisis de somnolencia (formación reticular/SARA). Por lo cual se concluye que la paciente puede presentar lesiones multifocales o una lesión única ocupante de espacio (LOE) que comprima todas las estructuras mencionadas.

En base a lo anterior se programa resonancia magnética que confirma presencia de LOE única ubicada en lóbulo occipital izquierdo, comprimiendo además corteza temporal, mesencéfalo (formación reticular) y cerebelo.

Desplaza la línea media, presenta edema perilesional.

La lesión descripta presenta muy leve captación de contraste.
Por características de la lesión, por edad y clínica se presume meningoencefalitis granulomatosa (MEG).

T1 sin contraste

T1 con contraste

Tratamiento.
Hay muchos protocolos de tratamiento, pero todos se basan en una terapia inmunosupresora y control de los síntomas. En este caso se utilizó:

-Fenobarbital a dosis de 2 mg/kg cada 12 hs.
-Prednisona 1,5 mg/kg cada 12 hs durante 3 días,
Después 1,25 mg/kg cada 12 hs durante 2 semanas
1 mg/kg cada 12 hs 2 semanas.
0,75 mg/kg cada 12 hs 2 semanas.
1 mg/kg cada 24 hs 2 semanas.
0,75 mg/kg cada 24 hs 2 semanas.
0,5 mg/kg cada 24 hs 4 semanas.
0,5 mg/kg cada 48 hs 4 seamanas.
0,25 mg/kg cada 48 hs 4 semanas.
0,25 mg/kg cada 72 hs (dosis actual)

-Azatioprina (protocolo similar, solo que después se retiró).
-Citarabina dosis semanales inicialmente, luego mensuales durante los primeros 4 meses.

Asociado a protección gástrica.

3 meses después de iniciado el tratamiento se repitió la resonancia magnética, en la que se observó la lesión todavía activa, aunque de menor tamaño y menos edema perilesional.

Con el tratamiento instaurado nunca volvió a presentar crisis convulsivas, pero cuando se intentó retirar el fenobarbital (después de 6 meses sin crisis)  volvió a tener crisis TCG aproximadamente cada 40 días, por lo que se volvió a instaurar el tratamiento (con el mismo protocolo que cualquier paciente epiléptico).

Nunca recuperó la respuesta de amenaza en el ojo derecho

Desde el inicio del tratamiento se realizaron analíticas de sangre al principio cada 2 semanas y después mensuales para controlar hemograma, plaquetas, función renal y hepática.

Actualmente se considera un paciente controlado.

Imágenes Post Tratamiento